幽门螺杆菌侵蚀胃会有怎么样的变化

幽门螺杆菌（H.pylori）一旦钻进胃内，就像带工具的“拆迁队”，按四步把胃从里到外“翻新”成病变现场。

1. 先“落户”——中和胃酸  

它靠螺旋外形钻过黏液层，在胃窦部定居，并分泌尿素酶把尿素分解成碱性氨，给自己包上一层“气泡防护服”，同时削弱胃酸屏障。

2. 再“放火”——点燃慢性炎症  

菌体毒蛋白CagA、VacA等持续刺激上皮细胞，招募中性粒细胞、巨噬细胞释放氧自由基、IL-8、TNF-α，胃黏膜进入“长期低度着火”状态，表现为充血、水肿、糜烂，即慢性活动性胃炎。

3. 接着“挖墙”——破坏腺体结构  

炎症使壁细胞、主细胞逐渐凋亡，腺体萎缩、数量减少，胃酸与内因子分泌下降，出现多灶性萎缩性胃炎；同时机体误把损伤当修复，让肠型上皮“代工”，形成“肠上皮化生”，这已是癌前信号。

4. 最后“失控”——走向溃疡或癌变  

若炎症集中在胃窦，酸量仍高，易并发十二指肠溃疡；若蔓延至全胃，低酸环境加突变累积，可进一步出现异型增生，约1%感染者最终发展为胃腺癌，风险比未感染者高10倍。

因此，幽门螺杆菌对胃的侵蚀是“由表及里、由炎到癌”的连续谱：正常黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化→异型增生→胃癌。发现阳性即应规范四联根除，可阻断甚至部分逆转前期病变，给胃一个“重新装修”的机会。